近年来，肠道菌群与肺部健康的关联研究持续升温。2026年，一项由大连医科大学团队主导的研究成果发表于国际期刊《Journal of Functional Foods》，系统揭示了罗伊氏乳杆菌MLR1103通过肺-肠轴发挥肺保护的作用机制，引发学界关注。
菌株身份：权威机构认证，国家专利保护
MLR1103为罗伊氏乳杆菌（Lactobacillus reuteri）菌株，经全基因测序鉴定，收录于国家权威菌种保藏机构，保藏编号CGMCC No.31162。2025年5月，该菌株相关发明专利正式获批，专利号ZL202411293029.3，专利内容涵盖其在缓解肺损伤、肺纤维化、哮喘、咳嗽及尘肺等方面的应用。
核心特性：耐受胃酸胆盐，远超同类菌株
益生菌能否真正发挥作用，首要前提是活着抵达肠道。研究对MLR1103进行了系统耐受性测试，并与国际通用参比菌株ATCC 23272进行对比。
结果显示：在人工胃液（pH=3）环境中，MLR1103存活率为50%，参比菌株存活率为0%；在胆盐溶液中，MLR1103大量增殖，参比菌株同样归零。MLR1103具备显著优于同类菌株的胃肠道耐受能力，可有效定植于肠道并持续产生活性代谢物。
代谢产物可跨器官到达肺部
研究通过液相色谱-质谱联用技术（LC-MS/MS），在服用MLR1103的小鼠的肠道和肺组织中，直接检测到来自该菌株的活性代谢产物，包括环状二肽及3-苯基乳酸等。这是"肠道产生→血液运输→肺部蓄积"这一跨器官路径的直接实验证据，也是MLR1103区别于普通肠道益生菌的核心作用方式之一。
机制研究：抑制NLRP3炎症小体激活
转录组学分析进一步揭示，MLR1103的抗炎效应与NLRP3炎症小体通路密切相关。NLRP3炎症小体的异常激活，被认为是PM2.5肺损伤、哮喘、肺纤维化等多种肺部疾病的共同病理机制之一。研究显示，MLR1103可通过下调NEK7及相关炎症蛋白的表达，抑制炎症小体组装，从而减少炎症因子的级联释放。
研究背景：肺肠轴正成为呼吸健康研究新方向
近年来，肺肠轴理论在国际呼吸医学领域受到高度重视。多项研究表明，肠道菌群失调与慢性阻塞性肺病、哮喘、肺纤维化等疾病的发生发展密切相关。MLR1103发现与发明专利的获批，为这一领域提供在菌株层面的具体研究对象，其临床转化价值正在不断得到广泛认可。
